جلسه مرداد 97

بدون دیدگاه

7مرداد 97 ساعت 11:30 در سالن کنفرانس بیمارستان مفید پانل ترومبوسیتوپنی با حضور اعضای پانل: آقای دکتر محمد تقی ارزانیان- خانم دکتر شیوا نظری- خانم دکتر بی بی شهین شمسیان-
خانم دکتر ثمین علوی برگزار گردید.

ترومبوسیتوپنی Thrombocytopenia

یک بیماری است که با میزان غیر طبیعی ترومبوسیت ها ( پلاکت ها)، در خون شناخته می شود. شمارش طبیعی پلاکت انسان از 150،000 تا 450،000 پلاکت در هر میکرولیتر خون است. به طور معمول ترومبوسیتوپنی
کمتر از 50،000 در هر میکرولیتر نیاز به درمان اورژانس دارد.

علایم و نشانه ها:

خون ریزی های جلدی مخاطی (پتشی با purpura) در فرد مبتلا به ترومبوسیتوپنی دیده می شود ولی معمولا ترومبوسیتوپنی علایم ندارد به طور اتفاقی بر روی شمارش کامل خون (CBC) دیده می شود. برخی از افراد
مبتلا به ترومبوسیتوپنی ممکن است خونریزی خارجی مانند خونریزی بینی یا خونریزی از لثه داشته باشند. بعضی از زنان هم ممکن است دوره های طولانی تر و بیشتر از خونریزی های ماهیانه داشته باشند.
با گرفتن یک شرح حال کامل پزشکی در مورد بیماری های همراه یا مصرف داروها و سابقه خون ریزی های قبلی و سابقه خون ریزی در خانواده اطمینان حاصل می شود که تعداد پلاکت های پایین به دلیل بیماری دیگر یا
ارثی نیست. مهم است که سایر انواع سلول های خونی مانند گلبول قرمز و سلول های سفید خون نیز بررسی شوند. پتشی بدون درد، با قطر 1 تا 3 میلی متر می باشد اما اکیموز بزرگتر از پتشی و از مناطق مختلف
بنفش، آبی یا زرد سبز رنگ که در اندازه متفاوت است و می توانند در هر جایی از بدن اتفاق بیفتند.
فرد مبتلا به بیماری همچنین ممکن است علایم همراه دیگر مثلا، خستگی و ضعف عمومی (با یا بدون همراه خونریزی) شکایت کند. اگر تعداد پلاکت ها بین 30،000 تا 50،000 / mm3 باشد، انتظار می رود کبودی با ترومای
جزیی باشد. اگر بین 15،000 تا 30،000 / mm3باشد، کبودی خود به خودی دیده می شود (بیشتر بر روی دست ها و پاها).

علل ترومبوسیتوپنی:
می تواند ارثی یا اکتسابی باشد. معمولا به دو گروه کاهش در تولید یا ساخت و افزایش تخریب تقسیم بندی می کنند.

1-کاهش تولید
تولید غیرطبیعی پلاکت ممکن است توسط: کم آبی، کمبود ویتامین B12 و یا اسید فولیک کاهش تولید ترومبوپوتیین توسط کبد یا عفونت سیستمی مانند سپسیس یاویروسی و باکتریایی ایجاد گردد. ارتشاح سلول های
بدخیم مانند لوسمی یا سندرم میلو دیسپلازی یا بیماری های انفیلتراتیو گوشه و نیمن پیک از علل کاهش تولید پلاکت می باشند. آنمی آپلاستیک، سندرم ارثیTAR ، کم خونی Fanconi و سندرم Wiskott-Aldrich از
علل ارثی کمبود ساخت پلاکت ها می باشد.

2-افزایش تخریب
به طور غیر عادی میزان تخریب پلاکت ها ممکن است به علت شرایط ایمنی یا غیر ایمنی باشد، از جمله ایمیون ترومبوسیتوپنی ها شامل: ITP-TTP می باشد. سندرم همولیتیک-اورمی و انعقاد داخل عروقی منتشر DIC
به علت تخریب پلاکت ها می باشد. سندرم ضد فسفولیپیدلوپوس اریتماتوی سیستمیک از علل ترومبوسیتوپنی می باشند. داروهای که ترومبوسیتوپنی ایجاد می کنند شامل: اسید والپرویک، متوترکسات، کربوپلاتین،
اینترفرون می باشند.

تشخیص:
آزمایشات تشخیصی ترومبوسیتوپنی شامل شمارش کامل خون، آنزیم های کبدی، عملکرد کلیه، سطح ویتامین B12، سطوح اسید فولیک، میزان رسوب اریتروسیت و اسمیر خون محیطی است. اگر علت تعداد کم پلاکت ها
مشخص نشود، پونکسیون و بیوپسی مغز استخوان معمولا برای تشخیص موارد کاهش تولید پلاکت از موارد تخریب پلاکتی محیطی توصیه می شود. در ترومبوسیتوپنی شدید، مطالعه مغز استخوان می تواند تعداد، اندازه و
بلوغ مگاکاریوسیت ها را تعیین کند. این اطلاعات ممکن است علل کاهش تولید پلاکت ها را به عنوان علت ترومبوسیتوپنی تشخیص دهد و همزمان بررسی بیماری بدخیم انجام شود.

درمان:
با شدت و علت خاص بیماری همراه است. درمان بر رفع مشکل اساسی متمرکز است، به این معنی که قطع داروهایی که مشکوک به ایجاد آن هستند یا درمان سپسیس را تحت تأثیر قرار دهند. تشخیص و درمان
ترومبوسیتوپنی جدی معمولا توسط یک هماتولوژیست انجام می شود.